荨麻疹，俗称“风疹块”“风团”，在皮肤科门诊几乎天天可见。齐齐哈尔皮肤病医院提醒：它虽然来去如风，却并非“无缘无故”。要想少复发、早控制，先得摸清藏在风团背后的“真凶”。我们就用通俗但不失专业的方式，把荨麻疹的病因一次讲透——不讲案例，只谈干货，篇幅管够，建议收藏。
### 一、核心环节：肥大细胞“走火”
所有荨麻疹，无论急慢，都离不开“肥大细胞活化→释放组胺等炎症介质→皮肤小血管扩张、渗透性增加”这一经典通路。形象地说，肥大细胞就像体内的小炮仗，一旦被“点燃”，瞬间爆出组胺、白三烯、前列腺素等“火花”，风团、红斑、瘙痒随即登场。因此，谁去点的火，就是病因追查的关键。
### 二、急性荨麻疹：常找得到“点火器”
1. **IgE 介导的过敏反应**
食物（海鲜、坚果、鸡蛋、水果）、药物（青霉素、头孢、解热镇痛药）、昆虫毒液、花粉、动物皮屑等，均可诱导 IgE 抗体大量产生，与肥大细胞表面 FcεRI 受体结合，再次接触同一致敏原后数分钟至数小时内“引爆”。
2. **非 IgE 直接刺激**
某些造影剂、阿片类止痛药可直接“撬开”肥大细胞钙通道，无需 IgE 也能放炮仗。
3. **感染因素**
上呼吸道病毒、幽门螺杆菌、肠道寄生虫等，可通过“超抗原”或分子模拟机制，让免疫系统误伤自身皮肤。
### 三、慢性荨麻疹：70% 找不到“点火器”，但仍有迹可循
病程≥6 周即属慢性，分“自发型”与“诱导型”。它们并非简单“过敏”，而是免疫、神经、内分泌、凝血多系统“串谋”。
#### （一）慢性自发型（CSU）
1. **自身抗体/自身免疫**
约 30%–40% 患者血清中存在抗 FcεRI 自身抗体或抗 IgE 自身抗体，可“自我点火”，肥大细胞全年无休。常合并甲状腺炎、红斑狼疮等自身免疫病。
2. **凝血-纤溶失衡**
研究提示，凝血酶生成增多、D-二聚体升高，微血管内“小血栓”可反向刺激肥大细胞，形成“痒-抓-炎”正反馈。
3. **感染与菌群**
幽门螺杆菌、牙龈卟啉单胞菌、肠道菌群失调等，可持续激活补体或 Th17 通路，为肥大细胞“添柴加薪”。
4. **神经-精神轴**
长期焦虑、失眠、抑郁→皮质醇节律紊乱→神经肽（P 物质、降钙素基因相关肽）释放增加→直接脱颗粒肥大细胞；患者常述“越烦越痒”。
5. **内分泌波动**
青春期、月经前后、妊娠、更年期，雌激素/孕激素比例改变，可降低肥大细胞活化阈值，女性患者症状随周期起伏。
6. **基因易感**
部分家族呈常染色体显性遗传倾向，如 NLRP3、IL1RN 等炎症小体基因多态性，让肥大细胞天生“易燃易爆”。
#### （二）慢性诱导型（CIndU）——“物理性”荨麻疹
肥大细胞表面存在温度、压力、振动、水流等“感受器”，受特定物理刺激即放电。
1. 温度：遇冷或遇热后数秒至数分钟出现风团，称寒冷/热性荨麻疹。
2. 压力：腰带、胸罩、手拎包 30 分钟–2 小时后，受压处深部肿胀伴痒，为延迟压力型。
3. 振动：骑车、慢跑、电动按摩仪诱发，称振动性荨麻疹。
4. 水接触：无论冷热，皮肤接触水后 30 分钟内起疹，为水源性，极少见。
5. 日光/可见光：特定波段光通过光敏产物激活肥大细胞，称日光性荨麻疹。
6. 胆碱能：运动、热水澡、情绪紧张→核心体温↑→汗孔处乙酰胆碱释放→微小风团伴针扎痒，青少年多见。
7. 皮肤划痕：搔抓、摩擦后 1–5 分钟沿划痕线状隆起，称人工性/皮肤划痕症，占 CIndU 最大比例。
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### 四、不可忽视的“帮凶”
1. **甲状腺疾病**：甲亢或桥本甲状腺炎，自身抗体可与皮肤抗原交叉反应。
2. **慢性感染灶**：龋齿、鼻窦炎、胆囊炎、脚气真菌，均可长期低剂量激活补体。
3. **肿瘤**：极少数早期淋巴瘤、骨髓增殖性疾病可分泌异常细胞因子，诱发顽固性荨麻疹。
4. **药物慢性诱导**：阿司匹林、非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可降低肥大细胞阈值，使原有 CSU 加重或转为难治型。
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### 五、写在最后的“齐齐哈尔皮肤病医院版”忠告
1. 急性荨麻疹先排查“吃了啥、用了啥、感冒了没”，必要时做点刺或血清 IgE。
2. 慢性荨麻疹别只盯着“过敏”，70% 与过敏无关，建议系统体检：甲功七项、自身抗体、幽门螺杆菌、凝血四项、总 IgE 与 D-二聚体。
3. 记录“时间-地点-动作-食物-情绪”五维日记，是发现诱导型刺激最经济的方法。
4. 找不到诱因也别焦虑，规范用药（抗组胺药加倍、生物制剂、免疫调节）同样可长期控制。
5. 任何风团若伴喉头水肿、呼吸困难、血压下降，立即就近急诊，这可能是致命性全身过敏反应，而非普通荨麻疹。
